Parvovirus B19

Parvovirus B19
Parvovirus B19 (TEM-Darstellung)
Systematik
Reich: Viren
Ordnung: nicht klassifiziert
Familie: Parvoviridae
Unterfamilien: Parvovirinae
Gattung: Erythrovirus
Art: Parvovirus B19
Taxonomische Merkmale
Genom: ssDNA linear
Baltimore: Gruppe 2
Symmetrie: ikosaedrisch
Hülle: keine
Wissenschaftlicher Name
Human parvovirus B19 (engl.)
Taxon-Kurzbezeichnung
B19V
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Parvovirus B19 ist ein kleines Einzelstrang-DNA-Virus aus der Familie der Parvoviren. Es war bis zur Entdeckung des Humanen Bocavirus 2005 das einzige bekannte humanpathogene Virus aus der Gattung Erythrovirus. 1974 wurde es durch Zufall durch die australische Virologin Yvonne Cossart entdeckt[1]. Seinen Namen trägt es nach der Laborprobe mit der Nummer B19, in der es gefunden wurde. Es hat einen Durchmesser von nur 20 bis 24 nm und eine sehr einfache Struktur: Es besteht lediglich aus zwei Proteintypen, die ein ikosaedrisches Kapsid bilden, und die mit VP1 und VP2 bezeichnet werden. Mit einer Genomlänge von 5000 bis 5500 Basen ist es eines der kleinsten bekannten Viren. Die Sequenzvariabilität ist gering. Bisher konnten drei Genotypen festgestellt werden (Genotyp 1 bis 3), die in verschiedenen Regionen der Welt vorkommen.

Parvovirus B 19 zeichnet sich durch eine sehr hohe Stabilität gegenüber Umweltfaktoren und Detergenzien aus. Das Virus greift einen auf den Erythrozyten liegenden Rezeptor (das Globosid Blutgruppen-P-Antigen) an.[2]

Biologische Bedeutung

Das Parvovirus B19 löst bei Kindern die Ringelröteln (Erythema infectiosum) aus. Außerdem kann es vor allem bei Mädchen und jungen Frauen zu einem Krankheitsbild der Gelenke kommen, die sogenannte Akuten symmetrischen Polyarthropathie. Parvovirus B19 vermehrt sich ausschließlich in den Erythroblasten, den Vorläuferzellen der roten Blutkörperchen (Erythrozyten) im Knochenmark. Die Infektion löst daher bei jedem Patienten eine vorübergehende Anämie aus, die bei immungeschwächten Personen zu Komplikationen bis hin zum Tod führen kann. Patienten, die bereits vor der Infektion mit Parvovirus B19 an einer Änamie – beispielsweise Sichelzellenanämie – leiden, haben ein erhöhtes Risiko für eine Aplastische Krise. Auch in der Schwangerschaft kann es zu Spontanaborten und weiteren Komplikationen wie Hydrops fetalis kommen, der den Fetus schwer schädigen kann, wenn er nicht erkannt wird.

Nach einer Infektion mit Parvovirus B19 kommt es zu einer Virämie mit sehr hoher Viruslast von 1012 bis 1014 Genome/ml Blut, die Viren sind außerdem im Speichel und im Urin vorhanden. Die Symptome setzen jedoch mit Verzögerung im Zuge der Immunantwort ein. Nach dieser ersten Phase mit sehr hohen Virustitern folgt bei einigen Menschen eine zweite Phase, in der die Infektion in einen dauerhaften (persistierenden) Zustand übergehen kann. Die Viruslast ist dann mit 102 bis 104 Partikel/ml Blut wesentlich niedriger, die Viren befallen jedoch dann auch andere Zielzellen wie Lymphozyten, Makrophagen, Synovialzellen, Endothelzellen und Gewebe wie Herz, Leber und Haut. Die Aufnahme der Viren erfolgt dann wahrscheinlich über Antikörper, die ursprünglichen Rezeptoren spielen keine wesentliche Rolle mehr.

Die Genome der Viren sind bei diesen Patienten ein Leben lang lokal begrenzt in Teilen von Haut, Tonsillen, Myocard und weiteren Geweben nachweisbar, nicht jedoch infektiöse Partikel. Eine Reaktivierung der Viren ist eventuell möglich, aber noch nicht nachgewiesen. Länger zurückliegende Infektionen können durch das Vorhandensein von Antikörpern gegen die Strukturproteine VP1 und VP2 nachgewiesen werden. Die Zahl dieser seropositiven Menschen liegt im Alter von 65 Jahren bei etwa 70 %.

Seroprävalenz in Deutschland

Alter  % seropositiv
4 – 6 Jahre 35 %
10 – 15 Jahre 58 %
25 – 29 Jahre 70 %
65-69 Jahre 79 %

Quellen

  • E. D. Heegaard, K. E. Brown: Human parvovirus B19. Clin Microbiol Rev (2002) 15(3): S. 485-505 PMID 12097253.

Einzelnachweise

  1. Y.E. Cossart, A.M. Field, B. Cant, D. Widdows: Parvovirus-like particles in human sera. Lancet (1975) i:72-73 PMID 46024.
  2. Helmut Gadner : Pädiatrische Hämatologie und Onkologie, 2006, Springer-Verlag, ISBN 3-540-03702-0.

Siehe auch


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