SARS-CoV

SARS-Coronavirus
SARS-CoV PHIL 6400
Systematik
Reich: Viren
Ordnung: Nidovirales[1]
Familie: Coronaviridae[1]
Unterfamilien: Orthocoronavirinae[1]
Gattung: Betacoronavirus[1]
Art: Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus[1]
Unterart: severe acute respiratory syndrome coronavirus[2][3][4]
Taxonomische Merkmale
Genom: (+)ssRNA linear
Baltimore: Gruppe 4
Symmetrie: helikal
Hülle: vorhanden
Wissenschaftlicher Name
severe acute respiratory syndrome coronavirus (engl.)
Taxon-Kurzbezeichnung
SARS-CoV[2][3]
Links
NCBI Taxonomie: 694009
NCBI Reference: DQ182595.1

SARS-CoV[2][3] (englisch severe acute respiratory syndrome coronavirus,[2][3][4] SARS-Coronavirus,[5] früher auch SCV[6]) ist der Verursacher des schweren akuten Atemwegssyndroms (SARS).

Das Virus gehört zur Spezies Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus (SARS-assoziiertes Coronavirus, SARSr-CoV) in der Untergattung Sarbecovirus in der Gattung Betacoronavirus.[7] Ein weiteres Virus dieser Virenspezies, SARS-CoV-2, ist Auslöser der COVID-19-Pandemie.[8][9] Zur Unterscheidung wird das ursprüngliche Virus (Gegenstand dieses Artikels) gelegentlich auch als SARS-CoV-1 bezeichnet.[10]

Am 16. April 2003, während der SARS-Pandemie 2002/2003, gab die WHO bekannt, dass als Verursacher ein Virus aus der Familie der Coronaviridae von verschiedenen Laboren bestimmt worden war. Das Genom ist über 29,7 kb groß und somit eines der umfangreichsten unter den RNA-Viren.

Name

Der Name Severe acute respiratory syndrome coronavirus (und dessen Ableitungen) bezeichnete bis 2009 eine gesamte Spezies, die danach in die neue Spezies Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus (siehe dort für weitere Infos) aufgegangen ist. Da diese Spezies aber im Prinzip mit der jetzigen Subspezies (d. h. dem Virus, das Gegenstand dieses Artikels ist) identisch war, sollte es auch in älterer Literatur zu keinen Zweideutigkeiten kommen. Insbesondere beim vollen Namen, wenn dieser jeweils korrekt geschrieben und gesetzt wurde: Im Satzinnern groß und kursiv für die Spezies, klein und nicht kursiv für das Virus. Im Zweifelsfalle muss man nach einem ausdrücklichen Hinweis im Text suchen, darauf, wie ein jeweiliger Ausdruck im jeweiligen Text verwendet wird.[11]

Für die Schreibweise „SARS-CoV-1“ gibt es diese Probleme nicht. Der Name verweist immer auf das Virus (bzw. die Subspezies), nicht auf die Spezies.

Struktur

Das SARS-Coronavirus besitzt ein für die Virusfamilie typisches Genom und eine typische Struktur. Die Erbinformation ist in einem 29.751 Nukleotide langen einzelsträngigen RNA-Genom gespeichert.[12] Wie andere Coronaviren ist das Virion von SARS-CoV kugelförmig mit einem Durchmesser von rund 125 nm. Das Virus verfügt über vier Strukturproteine, Spike (S), Membrane (M), envelope (E) und nucleocapsid (N).[13]

Darstellung eines verwandten Virus aus der Familie Coronaviridae ohne Maßstab

Herkunft

Aufgrund genetischer Untersuchungen von Betacoronaviren in Fledermäusen in Südostasien wird mittlerweile eine evolutionäre Entwicklung des Virus über mehrere Coronavirusspezies in Fledermäusen bis hin zum humanpathogenen SARS-CoV postuliert,[14] weshalb sie als Vektoren in Frage kommen. Zwei untersuchte Coronavirusspezies bei verschiedenen Fledermausarten und ein Coronavirus bei Larvenrollern werden zusammen mit SARS-CoV von einem gemeinsamen Vorfahren abgeleitet.[15]

Im Jahr 2017 hatten Hu und Kollegen verschiedene Spezies von Fledermäusen aus einer Höhle in der chinesischen Provinz Yunnan untersucht. Sie wurden fündig in Hufeisennasen (Rhinolophidae) der Spezies Rhinolophus sinicus, R. ferrumequinum, R. affinis und in Rundblattnasen (Hipposideridae) der Spezies Aselliscus stoliczkanus. Die Ergebnisse legten nahe, dass der bis dato dem SARS-CoV am nächsten stehende Vorläufer, das WIV16, eine Rekombinante aus drei Viren der Spezies SARS-assoziiertes Coronavirus (SARSr-CoV) ist (siehe Reassortment), die in Fledermäusen dieser Höhle vorkommen (WIV1, Rs4231 und Rs4081).[7] Es kann daher davon ausgegangen werden, dass auch bei Coronaviren eine Rekombination des Genoms zwischen verschiedenen Viren möglich ist, obwohl dieses unsegmentiert (monopartit) ist, d. h. aus einem einzigen Nukleinsäurestrang (hier ssRNA) besteht – im Gegensatz etwa zu Influenzaviren, deren Genom aus 8 Teilen besteht.

Übertragung

SARS-CoV-1 ist ursprünglich eine Zoonose, wird aber ab Beginn der Erkrankung von Mensch zu Mensch übertragen. Im Unterschied hierzu ist SARS-CoV-2 schon in der Inkubationszeit hochansteckend. SARS-CoV-1 befällt sofort die Lunge, die Viruslast aus dem Rachen ist vergleichsweise gering.[16] Daher war es eher möglich, die SARS-CoV-1-Pandemie unter Kontrolle zu bringen und zu beenden. Das Virus wird vorwiegend durch Tröpfcheninfektion übertragen. Es gelangt beim Menschen über den ACE2-Rezeptor in die Zellen.[17] Studien im Gefolge der SARS-Pandemie ergaben, dass die meisten infizierten Personen relativ wenige Kontakte infizierten, während es durch manche Personen zu einem Superspreading kam.[18][19]

Umweltstabilität

Unter Laborbedingungen konnte hinsichtlich der Tenazität nachgewiesen werden, dass verdünntes Sputum und verdünnter Stuhl mindestens 72 Stunden lang eine niedrige Infektiosität aufweisen. Auf Flächen unterschiedlicher Materialien konnte eine Infektionsfähigkeit des Virus nach rund 72 bis 96 Stunden nachgewiesen werden. Die Infektiosität nimmt bei Raumtemperatur nach rund zwei Stunden ab. Das Virus wird durch Erhitzen über 75 °C für 30 Minuten (alternativ: über 67 °C für 60 Minuten oder über 56 °C für 90 Minuten) sowie durch 60-minütige UV-Strahlung (Wellenlänge: 260 nm, Intensität: 90 µW/cm², Gesamtdosis: 324 mWs/cm²) vollständig inaktiviert.[20] SARS-CoV wird in Abwesenheit von anderen Proteinen bei 56 °C innerhalb von 30 Minuten mit einer Keimzahlreduktion auf das 10−5-fache inaktiviert werden.[21] In Anwesenheit von höheren Proteinkonzentrationen erfolgt eine Keimzahlreduktion auf das 10−5-fache bei 60 °C innerhalb von 30 Minuten.[21] SARS-CoV ist als behülltes Virus empfindlich gegen alkoholische Desinfektionsmittel mit einer Keimzahlreduktion auf das 10-2,78-fache nach 30 Sekunden.[21] Eine Inaktivierung in verdünnter Essigsäure (Weinessig) erfolgt mit einer Keimzahlreduktion auf das 10−3-fache nach 60 Sekunden.[21] Aldehyd-basierte Desinfektionsmittel (mit Formaldehyd oder Glutaraldehyd) führen zu einer Inaktivierung mit einer Keimzahlreduktion auf das 10−3-fache nach 120 Sekunden.[21] Mit Glucoprotaminlösungen erfolgt eine Inaktivierung mit einer Keimzahlreduktion auf das 10-1,68-fache nach 120 Sekunden.[21]

Immunologie und Impfstoffforschung

Bei einem Virusstamm aus der chinesischen Provinz Guangdong konnte das Auftreten infektionsverstärkender Antikörper nachgewiesen werden, welche mit dem ACE2-Rezeptor interagieren.[22] Bei drei genesenen Patienten der SARS-Pandemie konnte noch neun bis elf Jahre nach ihrer Infektion eine Immunantwort mittels T-Gedächtniszellen und zytotoxischer T-Zellen nachgewiesen werden. Diese waren gegen die Strukturproteine M und N gerichtet. Eine Kreuzreaktivität gegen das strukturverwandte MERS-CoV konnte nicht nachgewiesen werden.[23]

Im Jahr 2010 wurde im Tierversuch an Mäusen und Goldhamstern ein Impfstoff aus inaktiviertem SARS-CoV getestet. Es ließ sich eine begrenzte Immunität der Tiere nachweisen, die jedoch rasch abnahm. Die Mauspopulation verfügte nach achtzehn Wochen über keine Immunität mehr. Bei den Hamstern zeigte sich eine begrenzte Immunität noch achtzehn Wochen nach der zweiten Impfdosis.[24] Im Jahr 2012 wurde eine Studie veröffentlicht, welche neben inaktiviertem SARS-CoV auch Impfstoffe bestehend aus Teilkomponenten an einem Mausmodell testete. Alle Impfstoffe lösten bei den Versuchstieren die Bildung neutralisierender Antikörper aus. Alle Versuchstiere zeigten jedoch nach Exposition mit dem SARS-Virus eine Autoimmunreaktion der Lungen, welche von den Forschern auf eine durch die Impfung hervorgerufene, überschießende Immunreaktion auf das Virus zurückgeführt wurde.[25]

Wirtsspektrum

SARS-CoV-1 - Übergang auf den Menschen.png

Da der ACE2-Rezeptor bei Katzenartigen und Menschen sehr ähnlich ist, ist es dem Virus auch möglich, außer Larvenrollern auch Hauskatzen und Frettchen zu infizieren.[26][6] Der Übergang von Fledermäusen auf den Menschen erfolgte wahrscheinlich über den Marderhund als Überträger.[27]

Forschungsgeschichte

Ende März 2003 wurde SARS-CoV erstmals im Rahmen der Forschung zur SARS-Pandemie in mehreren Labors in verschiedenen Ländern isoliert.[28] Mitte Mai erfolgte per Tierexperiment der endgültige Beweis, dass SARS-CoV die Erkrankung auslöst.[29]

Meldepflicht

In der Schweiz ist der positive und negative laboranalytische Befund zu einem SARS-Erreger für Laboratorien meldepflichtig und zwar nach dem Epidemiengesetz (EpG) in Verbindung mit der Epidemienverordnung und Anhang 3Vorlage:§§/Wartung/alt-URL der Verordnung des EDI über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen.

Weblinks

 Commons: SARS-CoV – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Vorlage:Commonscat/WikiData/Difference

Einzelnachweise

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 Referenzfehler: Es ist ein ungültiger <ref>-Tag vorhanden: Für die Referenz namens ICTV_MSL.2335 wurde kein Text angegeben.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3  Susanna K. P. Lau, Patrick C. Y. Woo, Kenneth S. M. Li, Yi Huang, Hoi-Wah Tsoi, Beatrice H. L. Wong, Samson S. Y. Wong, Suet-Yi Leung, Kwok-Hung Chan, and Kwok-Yung Yuen: Severe acute respiratory syndrome coronavirus-like virus in Chinese horseshoe bats. In: Proc Natl Acad Sci U S A.. 27. September 2005, doi:10.1073/pnas.0506735102, PMID 16169905.
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3  Ben Hu, Lei-Ping Zeng, Xing-Lou Yang, Xing-Yi Ge, Wei Zhang, Bei Li, Jia-Zheng Xie, Xu-Rui Shen, Yun-Zhi Zhang, Ning Wang, Dong-Sheng Luo, Xiao-Shuang Zheng, Mei-Niang Wang, Peter Daszak, Lin-Fa Wang, Jie Cui, Zheng-Li Shi: Discovery of a rich gene pool of bat SARS-related coronaviruses provides new insights into the origin of SARS coronavirus. In: PLOS. 30. November 2017, doi:10.1371/journal.ppat.1006698.
  4. 4,0 4,1  Jan Felix Drexler, Victor Max Corman, Christian Drosten: Ecology, evolution and classification of bat coronaviruses in the aftermath of SARS. In: Antiviral Research. Volume, Nr. 101, 2014, S. 45–56, doi:10.1016/j.antiviral.2013.10.013.
  5.  Li W1, Shi Z, Yu M, Ren W, Smith C, Epstein JH, Wang H, Crameri G, Hu Z, Zhang H, Zhang J, McEachern J, Field H, Daszak P, Eaton BT, Zhang S, Wang LF: Bats are natural reservoirs of SARS-like coronaviruses. In: Science. 28. Oktober 2005, doi:10.1126/science.1118391, PMID 16195424.
  6. 6,0 6,1 Byron E. E. Martina, Bart L. Haagmans, Thijs Kuiken, Ron A. M. Fouchier, Guus F. Rimmelzwaan, Geert van Amerongen, J. S. Malik Peiris, Wilina Lim, Albert D. M. E. Osterhaus: SARS virus infection of cats and ferrets, in: Nature Band 425, S. 915, 30. Oktober 2003, doi:10.1038/425915a, PMID 14586458, PMC
  7. 7,0 7,1 Ben Hu, Lei-Ping Zeng, Xing-Lou Yang, Xing-Yi Ge, Wei Zhang, Bei Li, Jia-Zheng Xie, Xu-Rui Shen, Yun-Zhi Zhang, Ning Wang, Dong-Sheng Luo, Xiao-Shuang Zheng, Mei-Niang Wang, Peter Daszak, Lin-Fa Wang, Jie Cui, Zheng-Li Shi; Christian Drosten (Hrsg.): Discovery of a rich gene pool of bat SARS-related coronaviruses provides new insights into the origin of SARS coronavirus, in: PLOS Pathogens vom 30. November 2017, doi:10.1371/journal.ppat.1006698
  8. Fehlender Parameter „zugriff“ (Hilfe) Novel Coronavirus (2019-nCoV). Situation Report – 22. WHO, 11. Februar 2020 (PDF; 1,0 MB).
  9.  Alexander E. Gorbalenya, Susan C. Baker, Ralph S. Baric, Raoul J. de Groot, Christian Drosten, Anastasia A. Gulyaeva, Bart L. Haagmans, Chris Lauber, Andrey M. Leontovich, Benjamin W. Neuman, Dmitry Penzar, Stanley Perlman, Leo L. M. Poon, Dmitry Samborskiy, Igor A. Sidorov, Isabel Sola, John Ziebuhr: Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus: The species and its viruses – a statement of the Coronavirus Study Group. In: bioRxiv. 11. Februar 2020, S. 1–20, doi:10.1101/2020.02.07.937862.
  10. Kristian G. Andersen, Andrew Rambaut, W. Ian Lipkin, Edward C. Holmes, Robert F. Garry: The Proximal Origin of SARS-CoV-2, auf: virologica.org, Quelle: ARTIC Network, 17. Februar 2020
  11. Fehlender Parameter „zugriff“ (Hilfe) ICTV Taxonomy history: Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus. In: ICTV-Homepage. International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) (english).
    Und zugehöriges Proposal: Fehlender Parameter „zugriff“ (Hilfe)
    2008.085-126V. In: ICTV-Homepage. International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV), S. 23 [2008.105V], 34 [2008.119V] und 36 [2008.121V] (PDF; 175 KiB, english).
  12. Marco A. Marra, Steven J. M. Jones1, Caroline R. Astell, Robert A. Holt: The Genome Sequence of the SARS-Associated Coronavirus. Science, 30. Mai 2003:Vol. 300, Issue 5624, S. 1399–1404 doi:10.1126/science.1085953
  13. Fehr AR, Perlman S.: Coronaviruses: an overview of their replication and pathogenesis. Methods Mol Biol. 2015;1282: S. 1–23. doi:10.1007/978-1-4939-2438-7_1
  14. Gouilh, Puechmaille SJ, Gonzalez JP, Teeling E, Kittayapong P, Manuguerra JC: SARS-Coronavirus ancestor's foot-prints in South-East Asian bat colonies and the refuge theory. Infect Genet Evol. Oktober 2011;11(7): S. 1690–1702. doi:10.1016/j.meegid.2011.06.021, PMID 21763784
  15. Lau SK, Li KS, Huang Y, Shek CT, Tse H: Ecoepidemiology and complete genome comparison of different strains of severe acute respiratory syndrome-related Rhinolophus bat coronavirus in China reveal bats as a reservoir for acute, self-limiting infection that allows recombination events. J Virol. März 2010;84(6): S. 2808-2019. doi:10.1128/JVI.02219-09. Epub 13. Januar 2010. PMID 20071579
  16. Charité Universitätsmedizin Berlin: Umfassende Daten im Fachmagazin Nature erschienen
  17. W. Li, M. J. Moore, N. Vasilieva, J. Sui, S. K. Wong, M. A. Berne, M. Somasundaran, J. L. Sullivan, K. Luzuriaga, T. C. Greenough, H. Choe, M. Farzan: Angiotensin-converting enzyme 2 is a functional receptor for the SARS coronavirus. In: Nature. Band 426, Nummer 6965, November 2003, S. 450–454, doi:10.1038/nature02145, PMID 14647384.
  18. Zhuang Shen et al.: Superspreading SARS Events, Beijing, 2003. In: Emerging infectious diseases 10, Nr. 2 (2004), S. 256–260, doi:10.3201/eid1002.030732. PMC 3322930.
  19. Richard A. Stein: Super-Spreaders in Infectious Diseases. In: International Journal of Infectious Diseases 15, Nr. 8 (2011), doi:10.1016/j.ijid.2010.06.020, S. e510-e513.
  20. Duan SM, Zhao XS, Wen RF, Huang JJ, Pi GH: Stability of SARS coronavirus in human specimens and environment and its sensitivity to heating and UV irradiation. Biomed Environ Sci. September 2003;16(3): S. 246–255. PMID 14631830
  21. 21,0 21,1 21,2 21,3 21,4 21,5 H. F. Rabenau, J. Cinatl, B. Morgenstern, G. Bauer, W. Preiser, H. W. Doerr: Stability and inactivation of SARS coronavirus. In: Medical microbiology and immunology. Band 194, Nummer 1–2, Januar 2005, S. 1–6, doi:10.1007/s00430-004-0219-0, PMID 15118911, PMC 7086689.
  22. Garry J. Nabel et al. : Evasion of antibody neutralization in emerging severe acute respiratory syndrome coronaviruses. PNAS, 18. Januar 2005, doi:10.1073/pnas.0409065102
  23. Ng OW, Chia A, Tan AT, Jadi RS, Leong HN, Bertoletti A, Tan YJ: Memory T cell responses targeting the SARS coronavirus persist up to 11 years post-infection. Vaccine. 12. April 2016;34(17): S. 2008–2014. doi:10.1016/j.vaccine.2016.02.063. Epub 5. März 2016
  24. Kanta Subbarao : Immunogenicity and Protective Efficacy in Mice and Hamsters of a β-Propiolactone Inactivated Whole Virus SARS-CoV Vaccine. Viral Immunology.Oct 2010.509-519. doi:10.1089/vim.2010.0028
  25. Couch RB: Immunization with SARS coronavirus vaccines leads to pulmonary immunopathology on challenge with the SARS virus. PLoS One. 2012;7(4):e35421. Epub 2012 Apr 20. doi:10.1371/journal.pone.0035421
  26. Helen Thompson: A cat appears to have caught the coronavirus, but it’s complicated, auf ScienceNews vom 31, März 2020
  27. James D. Cherry, Paul Krogstad: SARS: The First Pandemic of the 21st Century
  28. P. A. Rota, M. S. Oberste u. a.: Characterization of a novel coronavirus associated with severe acute respiratory syndrome. In: Science. Band 300, Nummer 5624, Mai 2003, S. 1394–1399, doi:10.1126/science.1085952, PMID 12730500.
  29. R. A. Fouchier, T. Kuiken u. a.: Aetiology: Koch's postulates fulfilled for SARS virus. In: Nature. Band 423, Nummer 6937, Mai 2003, S. 240, doi:10.1038/423240a, PMID 12748632

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