Pramipexol

Strukturformel
Struktur von Pramipexol
Allgemeines
Freiname Pramipexol
Andere Namen

IUPAC: (S)-2-Amino-6-(propylamino)-4,5,6,7-
tetrahydrobenzothiazol

Summenformel C10H17N3S
CAS-Nummer
  • 104632-26-0 (freie Base)
  • 104632-25-9 (Dihydrochlorid)
  • 191217-81-9 (Dihydrochlorid-Monohydrat)
PubChem 59868
ATC-Code

N04BC05

DrugBank DB00413
Arzneistoffangaben
Wirkstoffklasse

Parkinsonmittel

Wirkmechanismus

Dopamin-D2/3-Rezeptoragonist

Verschreibungspflichtig: Ja
Eigenschaften
Molare Masse 211,33 g·mol−1
Schmelzpunkt

296−301 °C Dihydrochlorid-Monohydrat[1]

Sicherheitshinweise
Bitte die eingeschränkte Gültigkeit der Gefahrstoffkennzeichnung bei Arzneimitteln beachten
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung [2]
keine Einstufung verfügbar

H- und P-Sätze H: siehe oben
P: siehe oben
EU-Gefahrstoffkennzeichnung [2]
Keine Einstufung verfügbar
R- und S-Sätze R: nicht bekannt
S: nicht bekannt
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.
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Pramipexol ist ein Dopaminagonist und wird zur Therapie des Morbus Parkinson eingesetzt, entweder in Monotherapie oder in Kombination mit L-DOPA. Als weitere Indikation ist die symptomatische Behandlung des mittelgradigen bis schweren idiopathischen Restless-Legs-Syndroms zu nennen.[3][4]

Wirkungsweise

Pramipexol ist ein Dopaminagonist mit hoher Selektivität und Spezifität an D2/3-Dopamin-Rezeptoren. Im Frühstadium der Krankheit Morbus Parkinson stimuliert Pramipexol die präsynaptischen D2-Autorezeptoren und hemmt dadurch die übermäßige Dopaminsynthese und -freisetzung. Im Spätstadium verstärkt Pramipexol die versiegende Dopaminsynthese durch Stimulierung und Modulierung postsynaptischer D2- und D3-Rezeptoren.[5]

Therapie

Pramipexol wird in den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie bei Patienten mit Morbus Parkinson, die jünger als 70 Jahre sind, als Standardtherapie empfohlen.[6] Pramipexol kann bei Parkinson-Patienten im frühen Krankheitsstadium depressive Symptome bessern.[7]

Risiken und Nebenwirkungen

Da es keine Ergolin-Struktur aufweist, sind anders als bei den Mutterkornalkaloiden keine pleuropulmonale und retroperitoneale Fibrosen oder periphere vaskuläre Nebenwirkungen zu befürchten.

Aufgrund des Auftretens möglicher „Schlafattacken“, ist das Führen eines KFZ bzw. die Ausführung von Arbeiten mit potentiellem Verletzungsrisiko unter Nonergolin-Dopaminagonisten (Pramipexol, Ropinirol) zu unterlassen.

Der Begriff der „Schlafattacke“ bezeichnet dabei ein gesteigertes imperatives Schlafbedürfnis bei allerdings ansonsten ebenfalls erniedrigter Vigilanz und erhöhter Schläfrigkeit und ist nicht mit dem Begriff der eigentlichen Schlafattacke bei Narkolepsie identisch. Zu berücksichtigen gilt ferner, dass Schlafstörungen bereits als Folge des Morbus Parkinson auftreten und „Schlafattacken“ auch bei Gesunden auftreten können. Da es jedoch unter Behandlung mit Pramipexol und Ropinirol zu vermehrten Hinweisen auf o. g. Schlafattacken gekommen ist, wird vom Führen eines KFZ abgeraten. Ein pathophysiologischer Zusammenhang mit der Aktivierung von D3-Rezeptoren wird diskutiert.[8]

Häufig ist das Auftreten von Impulskontrollstörungen (z. B. Spielsucht, Kaufsucht).

Die Behandlung des Restless-Legs-Syndroms mit Pramipexol kann zu einer Verschlimmerung der Beschwerden führen (so genannte Rebound- bzw. Augmentationseffekte). Ähnliche Störwirkungen sind von L-DOPA und anderen Dopaminagonisten bekannt.

Handelsnamen

Monopräparate

Daquiran (A), Mirapexin (USA), Oprymea (A), Sifrol (D, A, CH), Vasiprax (A), zahlreiche Generika (A), Pexola (TR und einige andere Staaten); zahlreiche Generika (D , seit Dez. 2010)

Einzelnachweise

  1. The Merck Index. An Encyclopaedia of Chemicals, Drugs and Biologicals. 14. Auflage, 2006, S. 1323, ISBN 978-0-911910-00-1.
  2. 2,0 2,1 In Bezug auf ihre Gefährlichkeit wurde die Substanz von der EU noch nicht eingestuft, eine verlässliche und zitierfähige Quelle hierzu wurde noch nicht gefunden.
  3. Brindani F, Vitetta F, Gemignani F: Restless legs syndrome: differential diagnosis and management with pramipexole. In: Clinical Interventions in Aging. 4, 2009, S. 305–313. PMID 19750232. Volltext bei PMC: 2739631. Abgerufen am 29. August 2010.
  4. Ferini-Strambi L, Aarskog D, Partinen M, et al.: Effect of pramipexole on RLS symptoms and sleep: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. In: Sleep Medicine. 9, Nr. 8, Dezember 2008, S. 874–881. doi:10.1016/j.sleep.2008.09.001. PMID 18952497. Abgerufen am 29. August 2010.
  5. Holloway RG, Shoulson I, Fahn S, et al.: Pramipexole vs levodopa as initial treatment for Parkinson disease: a 4-year randomized controlled trial. In: Archives of Neurology. 61, Nr. 7, Juli 2004, S. 1044–1053. PMID 15262734. Abgerufen am 29. August 2010.
  6. Diener, H.C. Putzki, N. Leitlinien für die Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Georg Thieme Verlag, 4. überarb. Auflage 2008. Kurzversion online, S.20, (PDF-Dokument; 241 kB).
  7. Barone P., et al. Pramipexole for the treatment of depressive symptoms in patients with Parkinson's disease: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Neurology 2010 Jun;9(6): 573-580, PMID 20452823.
  8. Möller, J.C. et al. (2000): Schlafattacken bei Parkinson-Patienten - Eine Nebenwirkung von Nonergolin-Dopaminagonisten oder ein Klasseneffekt von Dopamimetika? In: Der Nervenarzt. (71):670–676. doi:10.1007/s001150050645.
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