Mycoplasma pneumoniae


Mycoplasma pneumoniae
Systematik
Abteilung: Firmicutes
Klasse: Mollicutes
Ordnung: Mycoplasmatales
Familie: Mycoplasmataceae
Gattung: Mycoplasma
Art: Mycoplasma pneumoniae
Wissenschaftlicher Name
Mycoplasma pneumoniae
Somerson et al. 1963

Mycoplasma pneumoniae ist ein kleines Bakterium und gehört zur Gattung Mycoplasma aus der Klasse der Mollicutes. Es ist der wichtigste Erreger der so genannten „atypischen Pneumonie“. Aber auch Tracheobronchitis, Kehlkopfentzündung, Hirnhautentzündung, Mittelohrentzündungen und weitere Krankheitsbilder können von Mycoplasma pneumoniae verursacht werden. Zudem wird der Organismus mit Störungen des hämatopoetischen (blutbildenden) Systems, des zentralen Nervensystems, der Leber und Bauchspeicheldrüse sowie kardiovaskulären Syndromen in Verbindung gebracht.

Eigenschaften

Mycoplasma pneumoniae ist ein kleines, zellwandloses Bakterium. Im Gegensatz zu anderen Bakterien kann es Cholesterol nicht selbst produzieren, sondern muss es aus der Umgebung aufnehmen. Der Keim besitzt ein besonderes Organell, mit dem er sich an das Flimmerepithel des Respirationstraktes anheften kann [1]. Weitere Pathogenitätsfaktoren sind Superantigene und die Produktion von Wasserstoffperoxid (H2O2) [2].

Erkrankungen

Mycoplasma pneumoniae kommt beim gesunden Menschen nicht vor, ist aber hochansteckend. Es ist ein wichtiger Erreger der atypischen Lungenentzündung. Gefährdet sind vor allem Kinder. In Gemeinschaftseinrichtungen wie Schulen oder Militärbasen sind Epidemien berichtet worden. Weiter durch Mycoplasma pneumoniae verursachte Erkrankungen sind Pharyngitis, Tracheobronchitis, eine hämolytische Anämie, die allerdings meist subklinisch bleibt, ein makulopapilläres Erythem, Muskelschmerzen und verschiedene, teils schwerwiegende neurologische Erkrankungen [3]. Weiterhin wird ein Zusammenhang zwischen einer Infektion mit M. pneumoniae und der Entstehung von Asthma vermutet [4].

Nachweis

Häufig werden Infektionen mit Mycoplasma pneumoniae detektiert, indem die DNA mit einer Polymerase-Kettenreaktion vervielfältigt und sichtbar gemacht wird. Schnelltests, die auf dem Prinzip des Enzymimmunoassays basieren, sind kommerziell erhältlich. Weil es 6 Wochen dauert um Mykoplasmen zu kultivieren, spielt diese Methode für den Erregernachweis bei klinischen Fragestellungen eine untergeordnete Rolle [5]. Weiterhin ist es möglich Antikörper über eine Komplementbindungsreaktion nachzuweisen [2].

Therapie

Da Mykoplasmen keine Zellwand besitzen, können Antibiotika, die dort ansetzen (z.B. β-Lactam-Antibiotika wie Penicillin), nicht gegeben werden. Stattdessen werden Tetracycline oder Makrolide verwendet. Eine besondere Prophylaxe ist nicht bekannt.

Geschichte

Bei ihren Untersuchungen der atypischen Lungenentzündung war den Forschern zunächst nicht klar, dass Mycoplasma pneumoniae zu den Bakterien gehört. Mykoplasmen waren zu klein, um sie mit den damaligen Mikroskopen sichtbar zu machen. Auch ließen sie sich nicht durch Bakterienfilter zurückhalten. Deshalb wurde der Erreger einfach Eaton's agent genannt.[5].

Einzelnachweise

  1. Waites KB, Balish MF, Atkinson TP: New insights into the pathogenesis and detection of Mycoplasma pneumoniae infections. In: Future Microbiol. 3. Jahrgang, Nr. 6, 2008, S. 635-48, doi:10.2217/17460913.3.6.635, PMID 19072181, PMC 2633477 (freier Volltext) – (nih.gov).
  2. 2,0 2,1 Rüdiger Dörris: Medizinische Mikrobiologie. Thieme Georg Verlag, Stuttgart 2005, ISBN 3-13-125313-4, S. 453 - 454.
  3. LA. Vervloet, C. Marguet, PA. Camargos: Infection by Mycoplasma pneumoniae and its importance as an etiological agent in childhood community-acquired pneumonias. In: Braz J Infect Dis. 11. Jahrgang, Nr. 5, Oktober 2007, S. 507-14.
  4. N. Nisar, R. Guleria, S. Kumar, T. Chand Chawla, N. Ranjan Biswas: Mycoplasma pneumoniae and its role in asthma. In: Postgrad Med J. 83. Jahrgang, Nr. 976, Februar 2007, S. 100-4, doi:10.1136/pgmj.2006.049023.
  5. 5,0 5,1 DAJANI AS, CLYDE WA, DENNY FW: EXPERIMENTAL INFECTION WITH MYCOPLASMA PNEUMONIAE (EATON'S AGENT). In: J Exp Med. 121. Jahrgang, 1965, S. 1071-86, PMID 14319403, PMC 2138014 (freier Volltext) – (nih.gov).

Weblinks

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