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Ebolavirus

Ebolavirus
Ebola virus em.png

Ebolavirus

Systematik
Klassifikation: Viren
Ordnung: Mononegavirales
Familie: Filoviridae
Gattung: Ebolavirus
Taxonomische Merkmale
Genom: (–)ssRNA linear
Baltimore: Gruppe 5
Symmetrie: helikal
Hülle: vorhanden
Wissenschaftlicher Name
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Links
NCBI Taxonomy: 186536

Die Gattung Ebolavirus aus der Familie der Filoviridae umfasst 5 Spezies und 14 Subtypen von behüllten Einzel(−)-Strang-RNA-Viren. Die Ebolaviren sind für das Ebolafieber verantwortlich. Neben dem Menschen infizieren sie andere Primaten (Gorillas, Schimpansen) und lösen bei ihnen ein hämorrhagisches Fieber aus.

Merkmale

Das Ebolavirus besitzt eine fadenförmige (lateinisch filum ‚Faden‘), manchmal auch bazillusförmige Gestalt. Es kann in seiner Grundstruktur aber auch gelegentlich U-förmig gebogen sein.

In seiner Länge variiert es bis zu maximal 14.000 nm, jedoch beträgt der Durchmesser konstant 80 nm und es gehört damit zusammen mit der Gattung Marburgvirus aus derselben Familie zu den größten bekannten RNA-Viren. Als weitere Besonderheit besitzt dieser Erreger auch die Matrixproteine VP40 und VP24.

Ebolaviren sind fähig, sich in fast allen Zellen des Wirtes zu vermehren. Dabei kommt es aufgrund der schnellen Virensynthese zu einem Viruskristall (Crystalloid), der vom Bereich des Zellkerns nach außen dringt und einzelne Viren nach Lyse der Zelle freilässt.

Herkunft allgemein

Die Viren stammen aus den tropischen Regenwäldern Zentralafrikas und Südostasiens (Subtyp Reston). Von westlichen Wissenschaftlern wurden sie zum ersten Mal 1976 in Yambuku, Zaire (ab 1997 Demokratische Republik Kongo) entdeckt; sie traten nahezu gleichzeitig im Sudan auf. Die Gattung wurde nach dem kongolesischen Fluss Ebola benannt, in dessen Nähe es zum ersten allgemein bekannten Ausbruch kam. In 55 Dörfern entlang dieses Flusses erkrankten 318 Menschen, von denen 280 starben, was einer Sterberate von 88 Prozent entspricht. Der erste Fall trat in einem belgischen Missionskrankenhaus auf. Kurz darauf waren fast alle Nonnen und Krankenschwestern – sowie die meisten, die das Krankenhaus besucht hatten oder noch dort waren – erkrankt. Die Schwestern besaßen nur fünf Injektions-Nadeln, die sie, ohne sie zwischendurch zu desinfizieren oder zu sterilisieren, für hunderte Patienten verwendet hatten. Ein mit dem Ebola-Virus verwandtes Virus wurde 1967 mit Affen aus Uganda in wissenschaftliche Labors in Marburg eingeschleppt.

Reservoir

Das natürliche Reservoir der Ebolaviren (Hauptwirt, Reservoirwirt) konnte bisher nicht zweifelsfrei gefunden werden. Fledermausarten gerieten in das Visier der Wissenschaftler, da diese bereits in anderen Kontinenten als mögliche Reservoirwirte für ebenfalls ungewöhnliche Virusinfektionen identifiziert wurden, so beispielsweise für das Hendra-Virus in Australien[1] und das Nipah-Virus in Malaysia.[2][3] Mittlerweile gibt es jedoch starke Hinweise auf verschiedene Arten von Flughunden, die in Afrika weit verbreitet sind und eine Infektion mit Ebola-Viren überleben.[4][5][6]

In einer großangelegten Untersuchung von Fledermäusen haben Wissenschaftler zudem festgestellt, dass sehr wahrscheinlich der Nilflughund (Rousettus aegyptiacus) und der Hammerkopf (Hypsignathus monstrosus) als Reservoirwirte sowohl für das Ebolavirus als auch für das Marburgvirus dienen. Allerdings war Rousettus aegyptiacus die einzige Spezies, in der zeitgleich Antikörper gegen das Ebola- wie auch gegen das Marburg-Virus in hoher Konzentration nachweisbar waren.[4] Vermutlich sind insbesondere in Höhlen lebende Arten betroffen, wobei die weitere Übertragung durch Fallenlassen von angefressenen und anschließend zumeist von Affen verzehrten Früchten als wahrscheinlich erscheint.[4]

Übertragung

Eine Übertragung des Virus vom Reservoirwirt auf den Menschen ist bislang ein eher seltener Vorgang und der genaue Übertragungsweg noch nicht vollends geklärt.[7][8] Nach Angaben der WHO ist eine Übertragung des Virus auf den Menschen auch durch Körperkontakt mit infizierten kranken oder toten Wildtieren wie Schimpansen, Gorillas, Affen, afrikanischen Waldantilopen und Flughunden aufgetreten.[9]

Eine Mensch-zu-Mensch-Übertragung der Ebolaviren erfolgt durch direkten Körperkontakt und bei Kontakt mit Körperausscheidungen infizierter Personen per Kontaktinfektion beziehungsweise Schmierinfektion. Weiterhin ist eine Übertragung per Tröpfcheninfektion (aerogene Transmission), durch Geschlechtsverkehr und nach der Geburt (neonatale Transmission) möglich, wobei diese Übertragungswege zahlenmäßig jedoch bislang nur eine untergeordnete Rolle spielen. Aufgrund der hohen Letalität und Infektionsgefahr wird der Erreger in Klasse 4 der Biostoffverordnung eingeordnet.

Auf zellbiologischer Ebene konnte erst kürzlich entschlüsselt werden, wie das Ebolavirus in das Zellinnere eindringt. Das Zaire-Ebolavirus aktiviert über einen bislang unbekannten Membranrezeptor der Rezeptor-Tyrosinkinase-Klasse die sogenannte Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K) und bewirkt so seine Internalisierung in die Zelle in Form von Endosomen. Inhibitoren der PI3K und nachgeschalteter Enzyme verhinderten die Infektion in Zellkulturversuchen, was Hoffnung auf zukünftige Behandlungsmöglichkeiten gibt. Weitergehend ist bekannt, dass die Expression des Glykorezeptors „liver and lymph node sinusoidal endothelial cell C-type lectin“ (LSECtin) auf myeloischen Zellen dem Ebolavirus seine Bindungskapazität verleiht.[10][11][12]

In einem Versuch 2012 übertrugen Wildschweine, ohne direkten Kontakt nur durch Tröpfcheninfektion, Ebolaviren an Primaten, ohne dabei selbst tödlich zu erkranken, womit auch sie in Verdacht geraten, größere, alljährliche Epidemien in Afrika auszulösen.[13]

Speziesunterscheidung

Phylogenetischer Baum des Ebolusvirus und Marburg-Virus

Fünf Spezies der Ebolaviren werden unterschieden und jeweils nach den Orten ihres ersten bekannten Auftretens benannt: Zaïre-Ebolavirus (6 Subtypen), Sudan-Ebolavirus [SEBOV] (3 Subtypen), Côte d’Ivoire-Ebolavirus [CIEBOV] (1 Subtyp), Bundibugyo-Ebolavirus [BEBOV] und das Reston-Ebolavirus (4 Subtypen). Die vier erstgenannten Spezies verursachen beim Menschen ein hämorrhagisches Fieber mit einer Letalitätsrate von etwa 50 bis 90 %. Diese hohe Sterblichkeit deutet wie bei den Marburgviren darauf hin, dass die Ebolaviren mit ihren Subtypen noch nicht an den Menschen angepasst und neu in die Population eingedrungen sind. Die Schädigung seines Wirts bis hin zu seinem Tod ist für ein Virus kein vorteilhafter Effekt, da es zur eigenen Vermehrung auf diesen Wirt angewiesen ist. Die dennoch beim Wirt ausgelösten Symptome sind Nebeneffekte der Infektion. Die bei Ebola vorliegende Verbreitungsstrategie des Erregervirus wird als Hit and Run bezeichnet. Ist ein Virus besser an seinen Wirt angepasst, ist auch seine Chance größer, sich weiter zu verbreiten, denn von einem solchen Virus wird der Wirt nicht mehr in der akuten Erkrankungsphase getötet. Für den Fall, dass der Wirt nicht sofort wirksame Antikörper entwickelt, welche das Virus neutralisieren, kann das Virus den Wirt viel länger für seine eigene Vermehrung benutzen, wobei es hiermit die sogenannte Infect-and-persist-Strategie anwendet.

Zaïre-Ebolavirus (ZEBOV)

Diese Spezies ist mit einer Letalitätsrate von 60–90 % die gefährlichste aus der Familie der Filoviridae. Es werden hier vier Unterstämme unterschieden: Eckron, Mayinga (Letalität 90 %), Gabon und Kikwit.

Struktur

Wie alle Ebolastämme besitzt der Subtyp Zaïre einen Durchmesser von circa 80 nm und eine Länge von 990 bis 1086 nm. Das komplette Genom des Virus besteht insgesamt aus etwa 19.000 Basen.

Auftreten

Erstmals beobachtet wurde das Zaïre-Ebolavirus 1976 in Zaire (ab 1997 in Demokratische Republik Kongo umbenannt) auf und verursachte 280 Tote bei 318 Infizierten (Letalität 88 %). Ein Jahr später erkrankte und verstarb eine weitere Person in Zaire. 1994 erkrankten 52 Menschen, 31 von ihnen verstarben (Letalität 60 %). 1995 infizierten sich 315 Bewohner, 250 von ihnen verstarben (Letalität 81 %). 1996–1997 wurden in Gabun in zwei Wellen 21 von 37 Menschen (Letalität 57 %) bzw. 45 von 60 (Letalität 75 %) getötet. Dazu kam noch ein Todesfall aus Südafrika. 2001–2002 kam es wieder in Gabun zu einer Epidemie, der 53 von 65 Menschen zum Opfer fielen (Letalität 82 %). Zeitgleich dazu kam es auch in der Demokratischen Republik Kongo zu 44 Toten bei 59 Infizierten (Letalität 75 %). 2002–2003 verstarben 128 von 143 Personen an dem Virus, als es in der Demokratischen Republik Kongo erneut zu einer Epidemie kam (Letalität 89 %). Von Dezember 2008 bis Januar 2009 fand ein Ausbruch in der Demokratischen Republik Kongo statt. Dort infizierten sich 32 Menschen (Verdachts-, wahrscheinliche- und bestätigte Fälle), 15 von ihnen verstarben (Letalität 46 %).[14] Im Mai 2011 bestätigte die WHO einen Todesfall in Uganda.

Reston-Ebolavirus (REBOV)

Diese Spezies löst in Makaken und Schweinen eine Erkrankung aus. Diese beiden Arten stellen die Hauptwirte des Virus dar. Aufgrund der unterschiedlichen geographischen Verbreitung von infizierten Schweinen und Makaken geht man von zwei unabhängigen Anpassungsschritten des Virus auf die beiden Wirte aus. Beim Menschen findet lediglich eine subklinische Infektion statt, das heißt, es treten keinerlei Krankheitszeichen auf. Es werden jedoch Antikörper gegen das Virus gebildet.[15]

Liste des Auftretens

Jahr Land Virus-Typ Fälle Tote Letalität in %
1976 Zaire (heute: Demokratische Republik Kongo) ZEBOV 318 280 88 % Aufgetreten in Yambuku im Bezirk Mongala im Norden des Zaire. Der Ausbruch der Krankheit wurde durch engen persönlichen Kontakt und durch die Verwendung von kontaminierten Nadeln und Spritzen in Krankenhäusern und Kliniken verteilt.[16]
1976 Sudan (heute: Südsudan) SEBOV 284 151 53 % Aufgetreten in Nzara und Maridi nahe Yambio. Die Krankheit wurde vor allem durch engen körperlichen Kontakt in den Krankenhäusern verbreitet. Zahlreiche Personen aus dem medizinischen Pflegepersonal wurden infiziert.[17]
1976 Vereinigtes Königreich SEBOV 1 0 0 % Labor-Infektion eines Angestellten durch eine Nadelstichverletzung.[18]
1977 Zaire (heute: Demokratische Republik Kongo) ZEBOV 1 1 100 % Berichtet wird über einen Ausbruch in Tandala in Süd-Ubangi.[19]
1979 Sudan (heute: Südsudan) SEBOV 34 22 65 % Erneuter Ausbruch in Nzara und Maridi nahe Yambio wie im Jahr 1976.[20]
1989 USA REBOV 0 0 0 % Virus-Typ wurde bei importierten Affen von den Philippinen in den Quarantäneeinrichtungen in Virginia und Pennsylvania nachgewiesen.[21]
1990 USA REBOV 4 (asymptomatisch) 0 0 % Virus-Typ REBOV wurde erneut in Quarantäneeinrichtungen in Virginia und Texas festgestellt. Herkunft waren importierte Affen von den Philippinen. Vier Personen entwickelten Antikörper, aber erkrankten nicht.[22]
1989–1990 Philippinen REBOV 3 (asymptomatisch) 0 0 % Hohe Sterblichkeit bei Javaneraffen in einem Primaten-Anlage. Die Tiere waren für den Export in die USA vorgesehen. Drei Tierpfleger entwickelten Antikörper, aber erkrankten nicht.[23]
1992 Italien REBOV 0 0 0 % In der Quarantäneeinrichtung in Siena wurden bei importierten Affen von den Philippinen der Typ REBOV festgestellt.[24]
1994 Gabun ZEBOV 52 31 60 % Aufgetreten in Mékouka und weiteren Camps von Goldarbeitern im Regenwald in der Provinz Ogooué-Ivindo. Ursprünglich als Gelbfieber angesehen wurde dieser 1995 als Ebola-Ausbruch identifiziert.[25]
1994 Elfenbeinküste CIEBOV 1 0 0 % Ein Wissenschaftler erkrankte nach einer Autopsie an einem wilden Schimpansen im Nationalpark Taï. Der Patient wurde in der Schweiz behandelt.[26]
1995 Demokratische Republik Kongo ZEBOV 315 250 81 % Ausgebrochen in Kikwit und Umgebung in der Provinz Bandundu. Nach Recherchen erfolgte der Ausbruch bei Waldarbeitern und ein Ausbruch über die Angehörigen und in Krankenhäusern.[27]
Januar-April 1996 Gabun ZEBOV 37 21 57 % Ausgebrochen in Mayibout im Minkébé National Park. Ein getöteter Schimpanse wurde im Wald von Menschen auf der Jagd nach Nahrung gegessen. Neunzehn Menschen, die daran direkt beteiligt waren, erkrankten. Zudem traten weitere Fälle bei Familienangehörigen auf.[25]
Juli 1996-Januar 1997 Gabun ZEBOV 60 45 74 % Ausgebrochen in Booué und Umgebung in der Provinz Ogooué-Ivindo und beim Patiententransport nach Libreville. Indexpatient war ein Jäger, der in einem Waldlager lebte. Die Krankheit wurde durch engen Kontakt mit infizierten Personen verbreitet.[25]
November 1996 Südafrika ZEBOV 2 1 50 % Ein Mediziner reiste von Gabun nach Johannesburg, Südafrika, nachdem er in Gabun einen Ebola-Virus-infizierten Patienten behandelt hatte und dabei mit dem Virus in Kontakt gekommen war. Er wurde ins Krankenhaus eingeliefert, wobei sich eine Krankenschwester infizierte und verstarb.[28]
1996 USA REBOV 0 0 0 % Virus-Typ wurde bei importierten Affen von den Philippinen in den Quarantäneeinrichtungen in Texas nachgewiesen.[29]
1996 Philippinen REBOV 0 0 0 % Virus-Typ wurde bei Affen nachgewiesen, die für den Export in die USA vorgesehen waren.[30]
2000–2001 Uganda SEBOV 425 224 53 % Aufgetreten in Gulu, Masindi und Mbarara. Grund für die größere Verbreitung waren unzureichende Schutzmaßnahmen bei Begräbnissen von mit Ebola infizierten Patienten.[31]
Oktober 2001–März 2002 Gabun ZEBOV 65 53 82 % Ausbruch an der Grenze zur Demokratischen Republik Kongo.[32]
Oktober 2001–März 2002 Republik Kongo ZEBOV 57 43 75 % Ausbruch an der Grenze zu Gabun und erstmals in der Republik Kongo.[32]
Dezember 2002–April 2003 Republik Kongo ZEBOV 143 128 89 % Ausbruch in Mbomo und Kéllé im Département Cuvette-Ouest.[33]
November-Dezember 2003 Republik Kongo ZEBOV 35 29 83 % Ausbruch in Mbomo und im Dorf Mbandza im Département Cuvette-Ouest.[34]
2004 Sudan (heute: Südsudan) SEBOV 17 7 41 % Ausbruch in Yambio.[35]
Oktober 2007 Demokratische Republik Kongo ZEBOV 264 187 71 % Ausbruch in der Provinz Kasai-Occidental.[36]
2007–2008 Dezember–Januar Uganda Bundibugyo-Ebolavirus 149 37 25 % Ausbruch im Distrikt Bundibugyo im Westen Ugandas.[37]

[38][39]

November 2008 Philippinen REBOV 6 (asymptomatisch) 0 0 % Erstes bekanntes Vorkommen des Ebola-Typs REBOV bei Schweinen. Sechs Arbeiter einer Schweinefarm und zur Verarbeitung von Schlachtabfällen bildeten Antikörper, erkrankten aber nicht.[40][41]
Dezember 2008–Februar 2009 Demokratische Republik Kongo ZEBOV 32 14 47 % Ausbruch in der Mweka und Luebo in der Provinz Kasai-Occidental.[42]
seit Juli 2012 Uganda SEBOV ~36 16 ~38 % Ausbruch im Distrikt Kibaale. Die WHO berichtete von 50 Verdachtsfällen.[43]

Legende: CIEBOV: Cote d’Ivoire Ebolavirus, REBOV: Reston-Ebolavirus, SEBOV: Sudan Ebolavirus und ZEBOV: Zaïre-Ebolavirus.

Literatur

  • Hans-Dieter Klenk (Hrsg.): Marburg and Ebola Viruses. In: Current Topics in Microbiology and Immunology Nr. 235, Springer, 1999, ISBN 3-540-64729-5
  • Jens H. Kuhn & Charles H. Calisher (Hrsg.): Filoviridae: The Marburgviruses and Ebolaviruses (= Archives of Virology. Supplementa). 1. Auflage. Springer, Wien 2005, ISBN 3-211-20671-X, ISBN 978-3-211-20671-3
  • Jens H. Kuhn & Charles H. Calisher (Hrsg.): Filoviruses, A Compendium of 40 Years of Epidemiological, Clinical, and Laboratory Studies (= Archives of Virology 20) (Gebundene Ausgabe), Springer, 2008, ISBN 3-211-20670-1, ISBN 978-3-211-20670-6
  • Ebola Hemorrhagic Fever Information Packet Special Pathogens Branch Division of High-Consequence Pathogens and Pathology, Centers for Disease Control and Prevention, 2009, pdf abgerufen am 19. Oktober 2011

Weblinks

Commons: Ebolavirus – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise

  1. ↑ Halpin K, Young PL, Field HE, Mackenzie JS: Isolation of Hendra virus from pteropid bats: a natural reservoir of Hendra virus. Journal of General Virology, 2000 Vol: 81, S. 1927–1932
  2. ↑ Outbreak of Hendra-like virus–Malaysia and Singapore, 1998–1999. MMWR Morbidity and Mortality Weekly Report (CDC) 1999 Apr 9, Vol. 48, Nr. 13, S. 265–269
  3. ↑ S. Wacharapluesadee & T. Hemachudha: Duplex nested RT-PCR for detection of Nipah virus RNA from urine specimens of bats. Journal of Virological Methods, Volume 141, Nr.1, April 2007, S. 97–101 doi:10.1016/j.jviromet.2006.11.023
  4. ↑ 4,0 4,1 4,2 Xavier Pourrut et al.: Large serological survey showing cocirculation of Ebola and Marburg viruses in Gabonese bat populations, and a high seroprevalence of both viruses in Rousettus aegyptiacus. BMC Infectious Diseases, 28 September 2009, Nr. 9, S. 159, doi:10.1186/1471-2334-9-159 (Artikel als PDF-Datei)
  5. ↑ Eric M. Leroy et al.: Fruit bats as reservoirs of Ebola virus. Nature, 1. Dezember 2005, Band 438, S. 575–576, doi:10.1038/438575a
  6. ↑ Eric Leroy et al.: Recent Common Ancestry of Ebola Zaire Virus Found in a Bat Reservoir. PLoS Pathogens, 27. Oktober 2006, Vol. 2, Nr. 10, S. 885–886, doi:10.1371/journal.ppat.0020090
  7. ↑ A. Townsend Peterson, John T. Bauer,* und James N. Mills: Ecologic and Geographic Distribution of Filovirus Disease. Emerging infectious diseases, Januar 2004, Vol. 10, Nr. 1, S. 40–7, ISSN 1080-6040, PMID 15078595 (Artikel als PDF-Datei)
  8. ↑ F. A. Murphy, M. P. Kiley, S. P. Fisher-Hoch: Filoviridae: Marburg and Ebola viruses. In: B.N. Fields & D. M. Knipe (Hrsg.): Virology. Raven Press, Ltd. New York 1990, S. 933–42
  9. ↑ WeltgesundheitsorganisationWeltgesundheitsorganisation WHO: Global Alert and Response (GAR) / Ebola haemorrhagic fever aufgerufen am 10. Dezember 2010
  10. ↑ M. Shimojima et al.: Tyro3 family-mediated cell entry of Ebola and Marburg viruses. Journal of virology. Oktober 2006, Vol. 80, Nr. 20, S. 10109–10116. PMID 17005688, doi:10.1128/JVI.01157-06 PDF-Datei
  11. ↑ M.F. Saeed et al.: Phosphoinositide-3 Kinase-Akt Pathway Controls Cellular Entry of Ebola Virus. PLoS Pathogens, 2008, Vol. 4, Nr. 8, e1000141. doi:10.1371/journal.ppat.1000141 PDF-Datei
  12. ↑ A. Dominguez-Soto, L. Aragoneses-Fenoll u.a.: The DC-SIGN-related lectin LSECtin mediates antigen capture and pathogen binding by human myeloid cells. In: Blood Band 109, Nr. 12, Juni 2007, S. 5337–5345. doi:10.1182/blood-2006-09-048058. PMID 17339424.
  13. ↑ aerzteblatt.de: Ebola durch Wildschweine übertragen.
  14. ↑ WeltgesundheitsorganisationWeltgesundheitsorganisation WHO: 17 Februar 2009 End of Ebola outbreak in the Democratic Republic of the Congo
  15. ↑ Barrette RW, Metwally SA, Rowland JM, et al.: Discovery of swine as a host for the Reston ebolavirus. In: Science. 325. Jahrgang, Nr. 5937, Juli 2009, S. 204–6, doi:10.1126/science.1172705, PMID 19590002.
  16. ↑ Ebola haemorrhagic fever in Zaire, 1976. PMID 307456.Vorlage:Cite book/Meldung
  17. ↑ Ebola haemorrhagic fever in Sudan, 1976. PMID 307455.Vorlage:Cite book/Meldung
  18. ↑ A case of Ebola virus infection. PMID 890413.Vorlage:Cite book/Meldung
  19. ↑ Ebola hemorrhagic fever: Tandala, Zaire, 1977-1978. PMID 7441008.Vorlage:Cite book/Meldung
  20. ↑ Ebola virus disease in southern Sudan: hospital dissemination and intrafamilial spread. PMID 6370486.Vorlage:Cite book/Meldung
  21. ↑ Preliminary report: isolation of Ebola virus from monkeys imported to USA. PMID 1968529.Vorlage:Cite book/Meldung
  22. ↑ Update: filovirus infection in animal handlers. PMID 2107388.Vorlage:Cite book/Meldung
  23. ↑ Seroepidemiological study of filovirus related to Ebola in the Philippines. PMID 1671441.Vorlage:Cite book/Meldung
  24. ↑ Viral haemorrhagic fever in imported monkeys. PMID 1581179.Vorlage:Cite book/Meldung
  25. ↑ 25,0 25,1 25,2 Ebola hemorrhagic fever outbreaks in Gabon, 1994-1997: epidemiologic and health control issues. PMID 9988167.Vorlage:Cite book/Meldung
  26. ↑ Isolation and partial characterisation of a new strain of Ebola virus. PMID 7746057.Vorlage:Cite book/Meldung
  27. ↑ The reemergence of Ebola hemorrhagic fever, Democratic Republic of the Congo, 1995. Commission de Lutte contre les Epidémies à Kikwit. PMID 9988168.Vorlage:Cite book/Meldung
  28. ↑ Ebola haemorrhagic fever - South Africa. In: Weekly Epidemiological Record. 71. Jahrgang, Nr. 47. World Health Organization, 22. November 1996, ISSN 0049-8114, S. 353–360 (who.int [PDF]).
  29. ↑ doi:10.1086/514303.Vorlage:Cite book/Meldung
  30. ↑ Epidemiology of Ebola (subtype Reston) virus in the Philippines, 1996. PMID 9988174.Vorlage:Cite book/Meldung
  31. ↑ An outbreak of Ebola in Uganda. PMID 12460399.Vorlage:Cite book/Meldung
  32. ↑ 32,0 32,1 Outbreak(s) of Ebola haemorrhagic fever, Congo and Gabon, October 2001-July 2002. PMID 15571171.Vorlage:Cite book/Meldung
  33. ↑ Outbreak of Ebola hemorrhagic fever in the Republic of the Congo, 2003: a new strategy? PMID 14579469.Vorlage:Cite book/Meldung
  34. ↑ Ebola haemorrhagic fever in the Republic of the Congo - Update 6. World Health Organization. 6. Januar 2004. Abgerufen am 17. Januar 2013.
  35. ↑ Outbreak of Ebola haemorrhagic fever in Yambio, south Sudan, April - June 2004. PMID 16285261.Vorlage:Cite book/Meldung
  36. ↑ Outbreak news. Ebola virus haemorrhagic fever, Democratic Republic of the Congo--update. PMID 17918654.Vorlage:Cite book/Meldung
  37. ↑ Newly discovered ebola virus associated with hemorrhagic fever outbreak in Uganda. PMID 19023410.Vorlage:Cite book/Meldung
  38. ↑ End of Ebola outbreak in Uganda. World Health Organization. 20. Februar 2008. Abgerufen am 29. November 2009.
  39. ↑ Uganda: Deadly Ebola Outbreak Confirmed - UN. In: UN News Service. 30. November 2007. Abgerufen am 29. November 2009.
  40. ↑ Discovery of swine as a host for the Reston ebolavirus. PMID 19590002.Vorlage:Cite book/Meldung
  41. ↑ Outbreak news. Ebola Reston in pigs and humans, Philippines. PMID 19219963.Vorlage:Cite book/Meldung
  42. ↑ Global Alert and Response: End of Ebola outbreak in the Democratic Republic of the Congo. In: Disease Outbreak News. World Health Organization. 17. Februar 2009. Abgerufen am 27. Februar 2011.
  43. ↑ Seuche wütet in Uganda: Mindestens 19 Menschen sterben am Ebola-Virus bei focus.de, 3. August 2012 (abgerufen am 3. August 2012).
Abgerufen von „https://www.biologie-seite.de/bio_137/index.php?title=Ebolavirus&oldid=12916“

News mit dem Thema Ebolavirus

07.09.2020
Virologie
Ebola-übertragende Tiere womöglich weiter verbreitet als angenommen
Eine Infektion mit dem Zaire Ebolavirus endet meist tödlich. Das Virus wird vermutlich durch verschiedene Flughund- und Fledermausarten übertragen. Wissenschaftler*innen der Senckenberg Gesellschaft für Naturforschung und der Goethe-Universität haben erstmals modelliert, wo diese Arten in Afrika leben könnten.

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